Ученые из Массачусетской больницей общего профиля обнаружили, что воздействие на иммунные клетки может помочь в лечении мерцательной аритмии. Исследование опубликовано в журнале Science.
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) — наиболе распространенный тип нарушения сердечного ритма, сопровождающийся быстрыми нерегулярными сокращениями, которые могут привести к инсульту и сердечной недостаточности.
Ученые проанализировали отдельные клетки из ткани предсердий, собранных у здоровых людей и пациентов с аритмией. Анализ показал, что иммунные клетки макрофаги размножаются в предсердиях при аритмии больше, чем любой другой тип клеток в пораженной ткани.
Эксперименты на мышах показали, что рекрутированные макрофаги поддерживают воспаление и рубцевание предсердий, которые препятствуют электрической проводимости между клетками сердца и приводят к мерцательной аритмии.
Анализ активности генов показал, что в макрофагах сердца человека и мышей повышается активность гена SPP1. Этот ген отвечает за выработку белка остеопонтина, который способствует рубцеванию тканей при аритмии. У мышей, лишенных этого белка, было снижено количество предсердных макрофагов.
Ученые заключили, что новые лекарства от мерцательной аритмии должны быть нацелены на макрофаги в предсердиях или на белок остеопонтин.
"Мы считаем, что это исследование закладывает основу для иммуномодулирующей терапии мерцательной аритмии, и в настоящее время мы работаем над несколькими стратегиями, чтобы это произошло", — рассказали авторы.
Свежие комментарии