Ученые из Токийского столичного университета установили, что сбои в метаболизме глюкозы в глиальных клетках — опорных элементах нервной системы — играют ключевую роль в развитии нейродегенерации при болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Disease Models & Mechanisms (DMM).
Болезнь Альцгеймера является ведущей причиной деменции у пожилых людей. Ее развитие связывают с тау-белком, который образует в мозге нерастворимые отложения. Однако до сих пор не ясно, как именно патологическое накопление тау-белка вызывает разрушение нейронов.
Японские исследователи сосредоточились на глиальных клетках, которые поддерживают работу нейронов и участвуют в борьбе с воспалением. Они особенно важны для обеспечения мозга энергией, перерабатывая глюкозу. В качестве модели использовались плодовые мушки. Ученые выяснили, что при накоплении тау-белка у насекомых развивается нейродегенерация, связанная с нарушением функции глиальных клеток.
Когда исследователи усилили поступление глюкозы в эти клетки, процесс воспаления и разрушения тканей замедлился — несмотря на то что уровень тау-белка остался прежним. Это указывает на то, что именно энергетические сбои, а не только присутствие патологического белка, могут запускать дегенеративные процессы.
Авторы считают, что восстановление нормального метаболизма глюкозы в глиальных клетках может стать новым направлением в терапии болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных расстройств, включая болезнь Паркинсона.
Свежие комментарии