На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии (информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации)

Газета.ру

8 637 подписчиков

Свежие комментарии

  • Андрей
    Из-за чьего-то раздолбайства погибли люди...кто будет выплачивать семьям погибших иностранцев- подрядчик или государс...В Улан-Уде на стр...
  • Андрей
    Так плохи дела у партии "Справедливая Россия — за правду" перед грядущими выборами? - что ни день, то новые предложенияДепутат Миронов: ...
  • Андрей
    Какой честный взгляд!"Ъ": у экс-мэра В...

Первый МГМУ: препараты от артрита и псориаза могут реактивировать скрытый туберкулез

Ученые Сеченовского Университета совместно с коллегами из НИИ фундаментальной и клинической иммунологии (Новосибирск) выяснили, что лекарства от ревматоидного артрита и псориаза могут реактивировать скрытый туберкулез. Исследователи провели масштабный анализ научных данных о роли фактора некроза опухоли (TNF) и его специфических рецепторов в иммунном ответе на туберкулез.

Об этом "Газете.Ru" рассказали в Первом МГМУ им. Сеченова.

"TNF может выполнять как защитные, так и патологические функции. Он необходим для запуска иммунного ответа, но в определенных условиях может сам усиливать воспаление и способствовать разрушению легочной ткани. Мы попытались систематизировать знания о том, от чего зависит этот баланс", — рассказала старший научный сотрудник лаборатории иммунной инженерии, соавтор исследования Алина Альшевская. Ученые также обнаружили, что при терапии аутоиммунных заболеваний (ревматоидного артрита, псориаза, болезни Крона), где применяются препараты-блокаторы TNF, такие лекарства могут реактивировать скрытый туберкулез — в первую очередь за счет подавления способности TNF поддерживать структуру гранулем и активировать защитные функции макрофагов.

Авторы подчеркивают, что исход заболевания зависит не только от уровня TNF, но и от множества факторов — таких как стадия инфекции, особенности метаболизма макрофагов и соотношение противовоспалительных и регулирующих цитокинов. Понимание этих взаимодействий важно для поиска более избирательных и безопасных стратегий иммунотерапии. Работа выполнена при поддержке гранта РНФ.

TNF — один из центральных белков воспаления, участвующих в формировании и поддержании гранулем — специфических иммунных структур, которые инкапсулируют очаги инфекции и препятствуют распространению микобактерий по организму.

Он также активирует макрофаги — клетки, поглощающие и уничтожающие бактерии Mycobacterium tuberculosis. Однако при чрезмерной выработке TNF запускает каскад воспалительных реакций, который может нарушать структуру гранулем, вызывать гибель клеток и приводить к распаду легочной ткани.

 

Ссылка на первоисточник
наверх