Ученые из Центра геномного регулирования в Барселоне обнаружили, что опухоли разных типов используют два общих механизма клеточного редактирования РНК: один из них чрезмерно активируется и ускоряет рост опухоли, а другой ослабевает и перестает сдерживать развитие рака. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.
Чтобы выявить эти механизмы, исследователи применили аналитический метод VIPER примерно к 10 000 образцам опухолевых биопсий 14 типов рака. Для каждого образца также анализировали соответствующую здоровую ткань, что позволило сравнить изменения в работе клеточных систем.
Ученые обнаружили две программы клеточного редактирования, которые проявляются практически при всех видах рака. Первая действует как "ускоритель": в опухолях она становится гиперактивной и связана с более неблагоприятным прогнозом лечения. Вторая, наоборот, выполняет роль "тормоза" — при раке ее активность снижается, что облегчает прогрессирование заболевания.
Используя этот подход, ученые выявили около 120 потенциальных терапевтических мишеней — молекул, уровень которых можно повышать или снижать, чтобы восстановить баланс этих программ редактирования в клетках.
Среди наиболее важных кандидатов оказался ген FUS, который ранее в основном изучался в контексте неврологических заболеваний. Несмотря на то что его редко рассматривают в исследованиях рака, анализ показал, что активность этого гена может иметь высокую прогностическую ценность для развития опухолей.
Свежие комментарии