На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии (информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации)

Газета.ру

8 658 подписчиков

Свежие комментарии

  • Svetlana Kuzmina
    Этот недоумок ещё условия ставит - капитулируй, ссыкун и будет тебе счастье за границей🤪.Зеленский заявил ...
  • StarPer
    А нам всё равно какая рыба, потому что заходишь в рыбный отдел как в ювелирный магазин, глядя на цены.Министерство рыбо...
  • Maxim
    Помойки убрать от а/п - подальше..МАК опубликовал о...

Nature: мутантный ген LAG-3 повышает риск аутоиммунного заболевания щитовидки

Ученые из Исландского университета в составе научного корректива обнаружили, что мутации в гене LAG-3 могут повышать риск развития аутоиммунного заболевания щитовидной железы в несколько раз. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.

В исследовании приняли участие более 110 тысяч пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (аутоиммунным тиреоидитом) из Исландии, Финляндии, Великобритании и США.

Также учитывались данные 1,1 миллиона здоровых добровольцев.

Аутоиммунный тиреоидит - это заболевание, при котором происходит воспаление щитовидной железы вследствие атаки ее клеток собственными антителами. Он поражает около 5% мирового населения.

В ходе секвенирования ДНК добровольцев ученые обнаружили 290 генетических вариантов, связанных с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы из которых 115 ранее не были описаны. Два варианта, оказывающие наибольшее влияние на риск развития этого заболевания, были связаны с геном LAG-3 (геном активации лимфоцитов-3). Отмечается, что чаще всего их носителями оказывались Исландцы и Финны. Исследователи объяснили, что, вероятнее всего такие мутации появились у общего предка жителей этих стран.

Ученые отметили, что исландский вариант LAG3 повышает риск развития аутоиммунного тиреоидита в 3,4 раза.

 

Ссылка на первоисточник
наверх