Сочетание экспериментального препарата lenzilumab и стандартного азацитидина помогло в лечении хронического миеломоноцитарного лейкоза (CMML). При этой агрессивной и редкой форме рака крови ремиссию ранее считалась маловероятной. Результаты исследования опубликованы в журнале Blood.
По словам ученых, Lenzilumab блокирует ключевой провоспалительный сигнальный путь, стимулирующий избыточное образование патологических клеток.
Уже в первые месяцы лечения у 22 из 34 пациентов наблюдалось выраженное снижение количества злокачественных клеток и воспалительных маркеров. Эффект сохранялся, а в некоторых случаях усиливался со временем.Пятнадцать пациентов оставались в ремиссии более года, трое — свыше трех лет. Один участник продолжает нормальную жизнь без признаков рецидива уже четыре года — по словам руководителя исследования, профессора Дэна Томаса, это рекордный показатель для CMML.
Кроме того, у пациента с острым миелоидным лейкозом (AML), не поддающимся стандартной терапии, добавление lenzilumab позволило снизить долю раковых клеток в костном мозге с 20% до 7%. Это говорит о возможной эффективности подхода и при других типах лейкозов.
Хотя испытание находится на промежуточной стадии, исследователи говорят о результатах как о "необычайно многообещающих". Если данные подтвердятся в дальнейших фазах, стратегия таргетной блокировки воспалительного сигнала может изменить принципы лечения тяжелых и ранее почти неизлечимых форм рака крови.
Свежие комментарии