Исследователи Института цитологии РАН (ИНЦ РАН) доказали, что жизненно важный фермент иммунной системы катепсин B способен разрушать патогенные белки-амилоиды, накапливающихся в организме при различных заболеваниях, в том числе при нейродегенеративных болезнях Паркинсона и Альцгеймера. Этот фермент может стать перспективным компонентом антиамилоидных фармацевтических препаратов для лечения нейродегенеративных заболеваний.
Об этом "Газете.Ru" рассказали в ИНЦ РАН.Накопление белков-амилоидов является серьезной проблемой современной медицины, поскольку до сих пор не существует эффективной и безопасной антиамилоидной терапии. В последние годы активно исследуется потенциальная роль в возникновении амилоидных патологий различных лизосомальных протеаз (важнейшие внутриклеточные ферменты, участвующие в деградации белков и иммунном ответе).
Сотрудники ИНЦ РАН изучили влияние одного из ключевых внутриклеточных ферментов – цистеиновой протеазы катепсина B (CTSB) – на амилоиды, ассоциированные с болезнями Альцгеймера и Паркинсона. Оказалось, что он способен их разрушать, при этом не вызывая токсического воздействия на организм.
"Полученные результаты расширяют наши представления о том, как CTSB может регулировать накопление амилоидов на молекулярном уровне при различных патологиях. Кроме того, результаты свидетельствуют о возможности в перспективе использовать этот фермент в качестве компонента антиамилоидных препаратов. При этом эффективность деградации можно увеличить", – пояснила "Газете.Ru" ведущий научный сотрудник Лаборатории структурной динамики, стабильности и фолдинга белков ИНЦ РАН Анна Сулацкая.
Свежие комментарии