Ученые: деменция вдвое повышает риск пострадать от COVID-19

Деменция вдвое повышает риск заразиться коронавирусом, предупреждают американские ученые. Риски осложнений и смерти также возрастают. Вероятно, это связано с поражением при деменции гематоэнцефалического барьера, который должен защищать мозг от проникновения вирусов. Кроме того, людям со слабоумием в целом сложнее соблюдать меры безопасности.

Во всем мире от деменции страдают более 50 млн человек, по оценкам ВОЗ, это число увеличится до 131,5 млн человек к 2050 году. Деменция возникает в связи с болезнями или поражениями головного мозга, чаще в пожилом возрасте, и нередко усложняет течение других заболеваний.

Специалисты из Кейсовского университета Западного резервного района в США изучили электронные медицинские карты пациентов 360 больниц и 317 тыс. прочих медицинских организаций по всей стране, таким образом собрав данные о 20% населения США. Из 61,9 миллиона взрослых, информация о которых вошла в исследование, более миллиона имели слабоумие, почти 16 тыс. переболели COVID-19 и 810 столкнулись с коронавирусом на фоне деменции.

"Наличие такой большой базы данных электронных медицинских карт пациентов дало нашему исследованию огромные возможности для выявления уязвимостей пациентов", - говорит профессор Жун Сюй, ведущий автор исследования.

Исследователи учитывали возраст, пол и расу пациентов, список их заболеваний, а также проживали ли пациенты в доме престарелых.

Оказалось, в среднем пациенты с деменцией заражались COVID-19 в два раза чаще.

Наиболее высокие риски были у пациентов с сосудистой деменцией - они более чем в три раза чаще страдали от болезни.

Следом шли люди с пресенильной деменцией, сенильной, болезнью Альцгеймера и посттравматическим слабоумием. Темнокожие пациенты сталкивались к COVID-19 в три раза чаще белых. Пол и возраст, в целом, не оказывали серьезного влияния.

Общий риск госпитализации в течение шести месяцев для взрослых с COVID-19 составлял 25,17%. Среди пациентов с COVID-19 и деменцией госпитализированы были 59,26% пациентов, причем среди белых в больнице оказались 53,85% заболевших, а среди темнокожих - 73,08%.

Риск смертности для пациентов с COVID-19 составил 5,64%. Но среди тех, кто также страдал деменцией, умерли 20,99% (23,08% среди темнокожих и 19,23% среди белых).

"Наши результаты показывают, насколько важно защитить людей со слабоумием от SARS-CoV-2, - говорит Памела Дэвис, соавтор исследования, опубликованного в журнале Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association.. - Они подвержены более высокому риску осложнений. Кроме того, необходимо понять, почему они более уязвимы".

Специалисты связывают высокую заболеваемость с тем, что у пациентов с деменцией нарушен гематоэнцефалический барьер — "фильтр" между кровеносной системой и центральной нервной системой.

Он защищает нервную ткань от циркулирующих в крови микроорганизмов, токсинов, клеточных и гуморальных факторов иммунной системы, которые воспринимают ткань мозга как чужеродную. Очевидно, его ослабление позволяет вирусу проникать в мозг, приводя к более тяжелому течению болезни.

Кроме того, людям со слабоумием сложнее помнить о необходимости мер защиты - они могут забывать вымыть руки, надеть маску, соблюдать социальную дистанцию. В случае, если у пациента есть сердечно-сосудистые заболевания, диабет, ожирение, гипертония, это еще сильнее повышает риски.

"Эти результаты свидетельствуют о пугающей реальности уязвимости, связанной со слабоумием, - отмечает доктор Мария Каррилло. - Крайне важно, чтобы мы разрабатывали и внедряли стратегии, которые бы позволили их защитить".

Ранее ученые из Вашингтонского университета подтвердили, что SARS-CoV-2 способен пересекать гематоэнцефалический барьер.

Это происходит благодаря белку S1, который "хватается" за рецепторы и проникает в клетки. Похожим образом себя ведут многие вирусы, способные попасть в мозг - например, ВИЧ.

Это может объяснить, почему многие пациенты, перенесшие инфекцию в легкой форме, даже спустя месяцы продолжают чувствовать слабость и усталость - по всей видимости, вирус провоцирует длительное воспаление в мозге, вызванное выбросом цитокинов в ответ на проникновение.