Ученые из Северо-Западного университета разработали экспериментальный препарат NU-9, который блокирует самые ранние патологические изменения в мозге при болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Alzheimer's & Dementia (A&D).
В работе исследователи выявили ранее неизвестный высокотоксичный подтип бета-амилоидных олигомеров — небольших скоплений белка, которые появляются на самых ранних стадиях болезни.
Эти структуры связаны с нарушением работы нейронов, воспалением и активацией иммунных клеток задолго до появления когнитивных симптомов.Экспериментальное низкомолекулярное соединение NU-9 существенно снижало уровень этого токсичного подтипа и уменьшало наносимый им ущерб у мышей. Препарат вводили перорально ежедневно в течение 60 дней до появления признаков заболевания.
Лечение привело к заметному снижению раннего воспалительного ответа, включая реактивный астроглиоз, который обычно начинается за годы до потери памяти. Также уменьшилось количество токсичных бета-амилоидных олигомеров, связанных с астроцитами, и снизился уровень патологической формы белка TDP-43 — маркера нейродегенерации и когнитивных нарушений.
Авторы также установили, что не все бета-амилоидные скопления одинаково опасны. Особую реакцию вызывает подтип ACU193+. Он формируется внутри нейронов на ранних стадиях болезни, а затем взаимодействует с астроцитами, запуская каскад воспалительных процессов и ускоряя разрушение нейронных связей.
По словам первого автора исследования Дэниела Кранца, воздействие на эти ранние механизмы может стать ключом к эффективному лечению болезни Альцгеймера. Ученый отметил, что большинство клинических испытаний начинаются слишком поздно — уже после запуска необратимых процессов.
Полученные результаты указывают на возможность разработки терапии, способной замедлить или предотвратить развитие заболевания еще до появления симптомов.
Свежие комментарии