В РАН обнаружили, что "Оземпик" может повышать риски болезни Альцгеймера

Ученые из Пущинского научного центра РАН установили, что гипогликемические (понижающие уровень сахара в крови) препараты могут воздействовать на активность бета-амилоидных пептидов, способствующих развитию болезни Альцгеймера. В частности семаглутид (действующее вещество "Оземпика" и его аналогов) повышает риски развития болезни, об этом "Газете.

Ru" рассказали в Минобрнауки РФ.

У пациентов, страдающих сахарным диабетом, риск развития болезни Альцгеймера повышен на 65%. В первую очередь такая картина может складываться из-за нарушения метаболизма глюкозы в мозге пациента. Обратной стороной медали является влияние противодиабетических препаратов на метаболизм и функциональную активность участников патогенеза болезни Альцгеймера – амилоидных пептидов и различных форм тау-белка.

Российские ученые впервые показали, что препараты – аналоги глюкагонподобного пептида-1 (семаглутид, эксенатид, лираглутид) могут связывать мономерные формы бета-амилоидных пептидов, которые при накоплении способствуют развитию болезни Альцгеймера. Амилоидные пептиды образовывают токсичные формы и накапливаются в ткани мозга в виде амилоидных отложений. Направление и выраженность эффектов у исследованных препаратов различаются.

Более того, аналоги глюкагонподобного пептида-1 влияют на токсичность бета-амилоидных пептидов. Интересно, что семаглутид стимулировал образование амилоидных фибрилл, в то время как, эксенатид препятствовал этому процессу. Стимуляция процесса образования фибрилл может привести к усилению накопления амилоидов в головном мозге, что связано с риском развития деменции.

Напротив, препятствование данному процессу должно предотвращать формирование амилоидных бляшек. В то же время все три препарата снижали токсичность амилоида в экспериментах на клетках нейробластомы, что свидетельствует о возможном защитном эффекте этих препаратов в отношении клеток мозга пациента.

"Результаты нашей работы показывают, что, несмотря на структурное сходство, отдельные гипогликемические препараты – аналоги глюкагонподобного пептида-1 по-разному влияют на образование фибрилл и цитотоксичность бета-амилоидного пептида. Полученные результаты создают основу для совершенствования текущих терапевтических стратегий лечения сахарного диабета у пациентов с сопутствующей болезнью Альцгеймера либо повышенной вероятностью её развития", – отметила в разговоре с "Газетой.Ru" старший научный сотрудник Института биологического приборостроения РАН Федерального исследовательского центра "Пущинский научный центр биологических исследований РАН" Екатерина Литус.

К настоящему моменту нет клинических данных, подтверждающих влияние исследованных препаратов на скорость накопления амилоида в головном мозге, но полученные результаты показывают, что такие эффекты возможны и могут различаться у разных препаратов, несмотря на их структурное сходство.