Антибиотик ципрофлоксацин, применяемый для лечения инфекций мочевыводящих путей, может неожиданным образом помогать бактериям выживать и быстрее вырабатывать устойчивость к лекарствам. К такому выводу пришли исследователи из Rutgers Health. Работа опубликована в журнале Nature Communications (NatCom).
Как объясняют авторы, препарат вызывает у Escherichia coli (кишечной палочки) энергетический кризис — падение уровня молекул АТФ, обеспечивающих клеточное дыхание.
Вместо того чтобы замедлить рост бактерий, этот стресс активирует защитные механизмы, которые делают клетки более живучими и ускоряют мутации."Мы увидели, что при дефиците энергии бактерии не умирают, а наоборот, активизируются", — рассказал соавтор исследования Барри Ли.
По его словам, это ускоряет образование так называемых персистентных клеток — выживших единичных бактерий, которые могут вызвать рецидив болезни после окончания терапии.
Кроме того, стресс усиливает мутационный процесс: такие клетки быстрее развивают устойчивость к антибиотикам. В эксперименте с повторными циклами лечения ципрофлоксацином "стрессовые" штаммы достигли полной лекарственной устойчивости в четыре раза быстрее, чем контрольные.
Похожий эффект, по предварительным данным, вызывают и другие антибиотики, такие как гентамицин и ампициллин. Ученые не исключают, что этот механизм универсален и действует даже на опаснейшую Mycobacterium tuberculosis, вызывающую туберкулез.
Авторы предполагают, что подход к лечению инфекций следует изменить: тестировать препараты на побочные эффекты, связанные с энергетическим стрессом, и сочетать антибиотики с веществами, снижающими окислительное повреждение. Кроме того, высокая доза антибиотика может, вопреки распространенному мнению, усилить устойчивость бактерий.
"Когда мы атакуем бактерии, они превращают это в тренировочный лагерь. Если удастся отключить энергию в этом лагере — мы сможем сохранить эффективность антибиотиков", — подытожил руководитель работы Джейсон Янг.
Свежие комментарии