На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии (информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации)

Газета.ру

8 717 подписчиков

Свежие комментарии

  • Динислам Абдуллин
    Автор, не усугубляй, превосходство Израиля и США в воздухе легко нивилируется простыми ПЗРК. Россия без проблем может...Полковник Ходарен...
  • Traveller
    Я не хочу никого пугать. Но кто бы передал жителям пшецкого Жешува, что соседство у них ну оооочень заманчивое... Для...Песков: Путин обе...
  • Traveller
    Раньше "партнёр" другим словом назывался!Шоумен Макаров од...

PNAS: сигаретный дым ускоряет старение глаз, влияя на ДНК

Ученые из Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса обнаружили, что сигаретный дым ускоряет старение клеток глаза за счет эпигенетических изменений — нарушений работы генов без изменения самой ДНК. Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Известно, что курильщики примерно в четыре раза чаще сталкиваются с возрастной макулярной дегенерацией — одной из главных причин потери зрения после 50 лет. Однако биологические механизмы этой связи долгое время оставались неясными.

В новой работе ученые изучили, как клетки пигментного эпителия сетчатки (RPE), поддерживающие работу светочувствительных фоторецепторов, реагируют на кратковременное и длительное воздействие сигаретного дыма.

Эксперименты на молодых и возрастных мышах показали, что дым подавляет активность генов, необходимых для нормального функционирования клеток сетчатки, а также снижает доступность хроматина — структуры, которая регулирует включение и выключение генов. В результате клетки хуже справлялись со стрессом и демонстрировали признаки ускоренного старения, похожие на изменения при макулярной дегенерации у человека.

При этом реакция организма зависела от возраста. У молодых животных активировались защитные механизмы — усиливалась работа генов, связанных с контролем воспаления, функцией митохондрий и процессами клеточной "самоочистки". У возрастных мышей такая компенсаторная реакция почти отсутствовала, поэтому клетки повреждались и погибали значительно чаще.

Дополнительные эксперименты с человеческими тканями подтвердили сходство выявленных молекулярных изменений, что указывает на возможную применимость результатов к людям. В дальнейшем исследователи планируют выяснить, какие эпигенетические изменения можно обратить, а какие приводят к необратимому ухудшению зрения.

 

Ссылка на первоисточник
наверх