Ученые под руководством молекулярного биолога Анны Констанс Винд из Копенгагенского университета установили, что ожоги вызывают повреждения РНК, а не ДНК. Работа опубликована в журнале Molecular Cell.
Проведение достаточного количества времени на солнце без адекватной защиты может привести к появлению солнечных ожогов.
В отличие от термических ожогов низкой интенсивности, которые возникают из-за того, что тепло портит белки тела, повреждения от солнечных ожогов вызываются длительными дозами коротковолнового ультрафиолетового излучения типа. При этом независимо от того, как был нанесен ущерб, результат один и тот же: различные клеточные стрессы предупреждают иммунную систему об угрозе, запуская эффект сирен, которые расширяют одни кровеносные сосуды, сужают другие и повышают чувствительность к боли."Солнечный ожог повреждает ДНК, что приводит к гибели клеток и воспалению. Так говорят учебники", — отметила Анна Винд.
Новая работа ученых поставила под сомнение эту теорию. Исследователям удалось доказать, что ожоги являются результатом повреждения РНК, а не ДНК.
Винд и ее коллеги продемонстрировали это, используя мышей, которые были генетически модифицированы. У этих мышей отсутствовал белок, отвечающий за реакцию на стресс, называемый ZAK-альфа. Этот белок взаимодействует с клеточным механизмом, который преобразует информационные РНК в белки. Когда процесс идет не по плану, он посылает определенные сигналы в организм.
Мышей с ZAK-альфа подвергли воздействию ультрафиолетового света, и ученым стало очевидно, что реакция на стресс, вызванная РНК, играет ключевую роль в возникновении симптомов солнечного ожога. Мыши без ZAK-альфа при этом не получили ожогов. Это еще раз подтвердило, что повреждение РНК является причиной чувствительности нашего организма к солнцу.
"Тот факт, что ДНК не контролирует первоначальную реакцию кожи на солнечное излучение, а что-то другое контролирует и делает это более эффективно и быстро, является настоящим сдвигом парадигмы", — заключила Винд.
Свежие комментарии