Международная группа ученых выяснила, что микроглия — клетки, которые обычно связывают с воспалением и повреждением нейронов, — при определенных условиях способны переходить в защитный режим и тормозить развитие болезни Альцгеймера. Работа опубликована в журнале Nature.
Авторы детально изучили, как микроглия реагирует на амилоидные бляшки — скопления белка амилоид-бета, считающиеся ключевым признаком Альцгеймера.
Оказалось, что при контакте с такими скоплениями часть клеток переходит в особое состояние, которое снижает токсичность белковых агрегатов и подавляет распространение тау-белка.Нейробиологи обнаружили два главных признака этого защитного состояния. У таких клеток снижен уровень белка PU.1, ранее связанного с повышенным риском Альцгеймера, и усилена экспрессия белка CD28, который обычно участвует в работе иммунной системы вне мозга. Микроглия с таким сочетанием характеристик значительно лучше сдерживала рост амилоидных скоплений и не позволяла образовываться новым участкам патологического тау.
Когда исследователи искусственно блокировали синтез CD28, картина резко менялась: защитные клетки исчезали, а доля воспалительных микроглиальных клеток, напротив, увеличивалась. На этом фоне в мозге появлялось еще больше амилоидных бляшек — прямое подтверждение защитной роли открытого подтипа.
Интересно, что снижение уровня PU.1 уже связывали с более поздним проявлением болезни у людей. Новые результаты дают объяснение этому эффекту, показывая, как именно генетические особенности могут влиять на работу микроглии и замедлять развитие патологии.
По словам ученых, речь идет о природном механизме защиты мозга, который в обычных условиях недостаточен, чтобы полностью остановить развитие Альцгеймера.
Однако понимание того, как микроглия переключается в нейропротективный режим, открывает путь к новым стратегиям лечения. В будущем терапия могла бы усиливать этот защитный подтип клеток, если подтвердится, что те же процессы работают и у человека.
Свежие комментарии