Ученые из Университета Нагои и Токийского университета поставили под сомнение представление о том, что окислительный стресс всегда способствует развитию рака. Исследование показало: при мутации гена BRCA2 этот процесс может подавлять рост опухолей. Работа опубликована в журнале Redox Biology (RedBio).
Группа под руководством профессора Шинии Тойокуни и профессора Томочи Машимо изучила влияние окислительного стресса на организм крыс с мутацией гена BRCA2, аналогичной патогенным вариантам у человека. Известно, что мутации в этом гене повышают риск рака груди, яичников и других опухолей. Предполагалось, что окислительный стресс — один из факторов, усиливающих этот риск.
Ученые вызвали окислительный стресс у крыс, введя им соединение Fe-NTA (железо с нитрилотриуксусной кислотой). К удивлению исследователей, раковые опухоли у мутантных животных не начали развиваться чаще. Более того, спустя три недели после введения вещества у крыс с мутацией активировался ферроптоз — форма клеточной смерти, зависящая от железа. Это привело к уничтожению потенциально раковых клеток.
Выяснилось, что при накоплении железа в клетках происходит повреждение митохондрий и усиление перекисного окисления липидов, что запускает ферроптоз. Этот процесс, по мнению авторов, сработал как механизм защиты — он скомпенсировал генетическую нестабильность, вызванную дефектом BRCA2.
Ученые предполагают, что у людей с мутацией BRCA2 железозависимый окислительный стресс также может не усиливать, а подавлять развитие опухолей.
"Наши результаты ставят под сомнение гипотезу о вреде окислительного стресса для этой группы пациентов. Это может изменить подходы к профилактике, включая отношение к радиации, которая действует схожим образом", — отметил первый автор исследования Юки Маэда.
Свежие комментарии