Ученые из клиники Мэйо (США) выявили белок KCTD10, который играет ключевую роль в защите ДНК от повреждений во время деления клеток. Он действует как "регулировщик дорожного движения", координируя работу молекулярных механизмов, чтобы избежать их столкновения. О результатах работы сообщается в журнале Nature.
Когда клетка делится, ее ДНК должна быть точно скопирована — на этой особенности основан процесс репликации. Параллельно в клетке идет транскрипция — считывание генетической информации для синтеза РНК и белков. Ученые объясняют: оба процесса используют одну и ту же "дорогу" — цепь ДНК. Репликация идет быстрее, и, если она догоняет транскрипцию, возникает "пробка", которая может привести к разрывам ДНК и мутациям.
Исследовательская группа под руководством доктора Цзюнь Лу обнаружила, что KCTD10 способен распознавать такие потенциальные "столкновения". Белок активирует фермент CUL3, который через процесс убиквитинирования дает сигнал замедляющему механизму транскрипции временно остановиться, чтобы пропустить репликацию. Это снижает риск повреждений генома.
В лабораторных экспериментах ученые показали, что отсутствие KCTD10 приводит к геномной нестабильности и мутациям, связанным с развитием опухолей. Ранее также было установлено, что потеря этого белка может вызывать задержку развития у человека.
Также ученые установили, что в некоторых раковых клетках KCTD10 не вырабатывается. Это повышает уязвимость таких клеток к сбоям репликации и может стать опорой для терапевтического вмешательства.
"Мы можем использовать это как слабое место раковых клеток и атаковать их, когда они наиболее чувствительны", — отметил доктор Лу.
Следующим шагом станет определение типов рака, в которых KCTD10 отсутствует, и поиск способов целевого воздействия на такие клетки с помощью существующих или новых препаратов.
Свежие комментарии