Ученые из Корнеллского университета обнаружили у плодовых мушек особый белок Eato, который не позволяет иммунным клеткам мозга уничтожать здоровые нейроны. Воздействие на его аналог у людей может остановить развитие болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Advances (SciAdv).
Эксперименты проводились на дрозофилах — плодовых мушках, широко используемых из-за сходства их базовых биологических процессов с человеческими.
Аналог белка Eato у млекопитающих участвует в выведении из клеток вредных жиров. Однако ученые обнаружили, что его роль гораздо шире. Eato не только защищает нейроны от разрушения, но и регулирует работу фагоцитов — клеток, ответственных за очистку мозга от поврежденных нейронов.
Выяснилось, что при отсутствии Eato нейроны начинают подавать ложный сигнал о своей "ненужности". На их поверхности преждевременно появляется молекула фосфатидилсерин (PS), метка, которую фагоциты считывают как сигнал к уничтожению. Иммунные клетки при этом могут поглотить даже здоровые нейроны.
Когда ученые блокировали работу Eato в нейронах и фагоцитах мух, разрушение клеток замедлилось. По словам исследователей, это указывало на двойную функцию белка: он одновременно защищает сами нейроны и помогает фагоцитам точно определять, какие клетки следует устранить.
Eato принадлежит к семейству переносчиков ABCA — мембранных белков, регулирующих жировой обмен в клетках. Ученые отметили, что у человека с семейством уже связаны гены ABCA1 и ABCA7, вовлеченные в развитие болезни Альцгеймера.
Открытие может лечь в основу новых терапевтических подходов: например, вмешательство в сигнальную систему ABCA может предотвратить преждевременное уничтожение клеток мозга и замедлить развитие нейродегенерации.
Свежие комментарии