Международная группа исследователей установила, что препараты нового поколения на основе эптинезумаба и атогепанта способны снижать частоту приступов мигрени, воздействуя на ключевой механизм болевой реакции в мозге. Результаты опубликованы в журнале Annals of Internal Medicine (AIM).
Мигрень — это хроническое неврологическое расстройство, при котором нарушается работа болевых и сосудистых регуляторных систем мозга.
При хронической форме приступы возникают не менее 15 дней в месяц и могут сопровождаться тошнотой, светочувствительностью и выраженным снижением когнитивной активности.В основе нового анализа лежат данные 43 клинических исследований у взрослых пациентов. Основное внимание уделялось терапии, направленной на белок CGRP (кальцитонин-ген-родственный пептид) — молекулу, которая играет центральную роль в запуске мигренозной боли и воспалительных реакций в нервной системе.
Препарат эптинезумаб представляет собой моноклональное антитело, которое связывает CGRP и блокирует его активность в кровотоке. Атогепант действует иначе — он блокирует рецепторы CGRP, препятствуя передаче болевого сигнала на уровне нервных клеток.
По результатам анализа, такие препараты сокращают количество дней с мигренью примерно на два в месяц. Эффект связан не только с подавлением болевого сигнала, но и с вмешательством в нейрохимические каскады, которые поддерживают хроническую чувствительность нервной системы.
Исследователи отмечают, что важным преимуществом новых подходов является их точечное воздействие на конкретную молекулярную мишень, в отличие от более старых методов профилактики, влияющих на широкий спектр нейронных процессов и чаще вызывающих побочные реакции.
При этом авторы подчеркивают, что даже таргетные препараты не являются полностью "безопасными по умолчанию" — их применение требует индивидуального подбора и контроля врача. Однако сам переход к молекулярно-специфической терапии мигрени уже рассматривается как смена парадигмы в лечении этого заболевания.
Свежие комментарии