Регуляция активности белка ABHD11 играет ключевую роль в контроле нежелательной активности Т-клеток - "провокаторов" аутоиммунных заболеваний. К такому выводу пришли исследователи из Университета Суонси. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Communications (NatCom).
Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит и диабет первого типа, возникают из-за сбоев в работе иммунной системы.
Т-клетки, которые обычно защищают организм от инфекций, начинают атаковать собственные ткани. Исследователи показали, что при этих заболеваниях меняется метаболизм Т-клеток — то, как они перерабатывают питательные вещества. Это приводит к их гиперактивности и усилению воспаления в организме.Эксперименты на мышах показали: блокирование белка ABHD11 снижает гиперактивность Т-клеток и уменьшает выработку ими воспалительных сигналов. В результате замедляется развитие диабета первого типа. При этом заболевании иммунные клетки ошибочно атакуют поджелудочную железу, вырабатывающую инсулин. Из-за этого развивается абсолютный дефицит инсулина, а в крови увеличивается концентрация глюкозы (сахара).
По мнению исследователей, влияние на ABHD11 может стать основой для новых препаратов, которые регулируют иммунный ответ более безопасно и целенаправленно. Такие лекарства также можно будет использовать для борьбы с ревматоидным артритом, при котором Т-клетки разрушают ткани суставов.
Свежие комментарии