Жировая болезнь печени, связанная с метаболическими нарушениями (ЖБП), затрагивает около 30% населения мира и до сих пор не имеет эффективной таргетной терапии. Международная группа ученых обнаружила ключевой молекулярный механизм заболевания — и предложила неожиданное решение: использовать уже известный витамин B3.
Работа опубликована в журнале Metabolism.Ученые установили, что уровень microRNA-93 повышен у пациентов с жировой болезнью печени и в экспериментальных моделях. Эта молекула подавляет активность гена SIRT1, который регулирует обмен жиров в клетках печени. В результате усиливаются накопление жира, воспаление и фиброз.
Эксперименты показали, что блокировка microRNA-93 у мышей снижает жировую инфильтрацию печени, улучшает чувствительность к инсулину и общее состояние органа. Напротив, избыток этой молекулы усугубляет метаболические нарушения.
На следующем этапе исследователи проверили более 150 уже одобренных препаратов и обнаружили, что наиболее эффективно снижает уровень microRNA-93 ниацин (витамин B3). У животных, получавших ниацин, восстанавливалась активность SIRT1 и нормализовался жировой обмен в печени.
Авторы подчеркивают, что ниацин уже широко применяется для лечения нарушений липидного обмена и обладает хорошо изученным профилем безопасности. Это делает его перспективным кандидатом для новой стратегии терапии ЖБП, в том числе в составе комбинированных подходов.
По мнению исследователей, работа открывает путь к созданию методов лечения, направленных не на симптомы, а на молекулярные механизмы заболевания.
Однако для подтверждения эффективности такого подхода необходимы клинические испытания с участием людей.
Свежие комментарии