Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA) установили, что нервные клетки с высокой активностью белка Xbp1 устойчивы к повреждениям при деменции, тогда как другие гибнут. Результаты опубликованы в журнале Cell Reports.
В эксперименте на плодовых мушках ученые исследовали влияние генетической мутации в гене C9orf72, которая у человека вызывает лобно-височную деменцию (ЛВД) и боковой амиотрофический склероз (БАС).
Оказалось, что нейроны, способные эффективно избавляться от токсичных белковых скоплений, имеют больше шансов выжить."При деменции разрушаются определенные участки мозга, и до сих пор было неясно, почему одни клетки уязвимы, а другие — нет", — объяснила ведущий автор исследования доктор Тереза Никколи.
С помощью технологии секвенирования РНК отдельных клеток исследователи обнаружили, что устойчивые нейроны обладают более высокой активностью белка Xbp1, участвующего в выведении клеточных отходов. При увеличении количества этого белка у мушек их нервные клетки становились менее восприимчивыми к токсическому воздействию мутации.
"Это дает надежду, что Xbp1 или аналогичные белки могут стать мишенью для новых терапий, по крайней мере в экспериментальных моделях", — добавила Никколи.
Следующим шагом станет проверка эффекта усиления Xbp1 на нейронах человека, выращенных в лаборатории, а также на мышиных моделях. Ученые надеются, что эти данные помогут приблизиться к созданию новых методов лечения ЛВД и БАС — тяжелых нейродегенеративных заболеваний, для которых пока не существует эффективной терапии.
Свежие комментарии