При попадании в кишечник бактерии полости рта могут вызывать поражение нейронов головного мозга и способствовать развитию болезни Паркинсона. К такому выводу пришли ученые из Университета Сонгюнгван и Сеульского национального университета. Работа опубликована в журнале Nature Communications (NatCom).
Центральным объектом исследования стала бактерия Streptococcus mutans - возбудитель кариеса. Ученые обнаружили, что у пациентов с болезнью Паркинсона эта бактерия в повышенных количествах присутствует в кишечнике. Более того, она продуцирует фермент уроканатредуктазу (UrdA), а также метаболит имидазолпропионат (ImP). Последний способен проникать из кишечника в кровь и достигать головного мозга.
Эксперименты на мышах подтвердили, что при воздействии S. mutans или генетически модифицированной E. coli, производящей UrdA, у животных повышался уровень ImP в мозге и крови. Это сопровождалось потерей дофаминовых нейронов, нейровоспалением, нарушением двигательных функций и агрегацией альфа-синуклеина — белка, связанного с прогрессированием болезни Паркинсона.
Ученые также установили, что эти эффекты зависят от активации сигнального комплекса mTORC1. Лекарственное подавление этого пути снижало воспаление, защищало нейроны и улучшало моторные функции у подопытных животных.
Исследователи отмечают: регулирование микробиоты может стать перспективным направлением в профилактике и лечении нейродегенеративных заболеваний.
Свежие комментарии