На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии (информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации)

Газета.ру

8 728 подписчиков

Свежие комментарии

  • Нина Демидова
    Никто не будет наказан.В Лондоне начался...
  • Валентина Литвяк
    За спасение преступника  надо бы орден и повышение по службе. Преступники в России наперечет  беречь их надо.МВД: на Кубани по...
  • Анатолий ashkourin
    Потеряли научно технический потенциал и мощную европейскую экономику с таким же сельским хозяйством.Загнется Россия б...Политолог Пятибра...

Aging Biology: особая молекула останавливает накопление токсичного белка в мозге

Ученые из медицинской школы Перельмана при Пенсильванском университете (США) обнаружили, что соединение под названием 4-фенилбутират (PBA), способное очищать мозг от накоплений токсичного белка при болезни Альцгеймера, может смягчить или отсрочить прогрессирование этого заболевания у мышей. Результаты опубликованы в журнале Aging Biology.

4-фенилбутират (PBA) представляет собой молекулу жирной кислоты, которая ингибирует накопление в мозге токсичных белков, связанных с болезнью Альцгеймера. К ним относятся, например, белки амилоиды и тау-белки. Вещество способно восстанавливать протеостаз - состояние баланса, в котором клетка или организм поддерживает свои протеины.

Эксперименты с участием лабораторных мышей показали, что введение препарата PBA путем внутрибрюшинных инъекций способствует снижению протеотоксичности - повреждения клеток, вызванного накоплением неправильно свернутых белков. Молодые грызуны с нарушениями пространственной координации, которые прошли терапию, стали лучше различать движущиеся и неподвижные объекты в ходе одного из тестов на оценку когнитивных способностей. Также выяснилось, что применение препарата на основе 4-фенилбутирата в отношении мышей среднего возраста поспособствовало устранению у грызунов дефицита памяти.

Отмечается, что при последующем лечении в мозге животных сократилось количество амилоидных бляшек, а также снизилась интенсивность протекания процесса, ведущего к их формированию. Дополнительным преимуществом таких препаратов является их способность проникать из кровотока в мозг.

 

Ссылка на первоисточник
наверх