Иммунный рецептор дектин-1, который в норме защищает от инфекций, помогает возбудителю туберкулеза Mycobacterium tuberculosis сохраняться в организме. К такому выводу пришли ученые из Института Фрэнсиса Крика. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Immunology (SciIm).
Туберкулез остается одной из самых смертоносных бактериальных инфекций в мире, ежегодно унося около 1,5 миллиона жизней.
Инфекция начинается, когда бактерии попадают в легкие и захватываются иммунными клетками — макрофагами. Эти клетки распознают патогены с помощью специальных рецепторов на своей поверхности. Один из них, дектин-1, хорошо известен своей ролью в защите от грибковых инфекций.Международная команда исследователей показала, что при заражении туберкулезом этот механизм работает иначе. Вместо того чтобы уничтожать бактерии, сигналы, запускаемые через дектин-1, помогают патогену выживать и размножаться внутри клеток хозяина. Когда этот путь блокировали, иммунные клетки человека и мышей значительно эффективнее сдерживали инфекцию. Более того, мыши без дектин-1 оказались заметно устойчивее к заражению туберкулезом.
Ученые также выяснили, как именно бактерии "включают" этот механизм. Mycobacterium tuberculosis вырабатывает особую молекулу — α-глюкан, которая связывается с дектин-1 и запускает реакции, выгодные патогену. Таким образом, бактерия фактически использует элемент иммунной системы как инструмент для собственного выживания.
Авторы подчеркивают, что открытие помогает объяснить, почему туберкулез быстро поражает как людей, так и животных. В перспективе эти данные могут лечь в основу новых подходов к профилактике и лечению инфекции — например, за счет целенаправленного воздействия на иммунные пути, которые бактерия научилась обращать против организма хозяина.
Свежие комментарии