Интервальное голодание может замедлять разрушительные процессы в мозге при болезни Альцгеймера. К такому выводу пришли исследователи из Канзасского государственного университета. Результаты работы опубликованы в журнале Frontiers in Nutrition.
Авторы проанализировали метаболические и клеточные механизмы, которые запускаются при интервальном голодании.
Один из ключевых эффектов — так называемое метаболическое переключение: при дефиците глюкозы организм начинает активнее использовать жиры, вырабатывая кетоновые тела, в частности β-гидроксибутират. Эти соединения становятся альтернативным источником энергии для мозга."При болезни Альцгеймера, где нарушается способность нейронов эффективно использовать глюкозу. В таких условиях кетоны частично компенсируют энергетический дефицит. Кроме того, они усиливают метаболическую гибкость мозга и участвуют в поддержании обмена между астроцитами и нейронами", - объяснили исследователи.
Исследование также показало, что интервальное голодание активирует аутофагию — процесс "очистки" клеток от поврежденных белков и структур. Параллельно подавляется сигнальный путь mTOR, связанный с ростом и накоплением клеточных компонентов. В совокупности это помогает снижать накопление токсичных белков, которые играют ключевую роль в развитии заболевания.
Интервальное голодание также влияло на активность микроглии — клеток иммунной системы мозга, тем самым уменьшая воспалительные процессы. Дополнительно повышается уровень BDNF — белка, который поддерживает выживание нейронов и улучшает связи между ними, что напрямую связано с памятью и когнитивными функциями.
По мнению авторов, сочетание этих механизмов может замедлять прогрессирование нейродегенерации и поддерживать работу мозга. Однако исследователи подчеркивают, что полученные данные требуют подтверждения в клинических испытаниях с участием людей, прежде чем такие подходы можно будет рекомендовать в медицинской практике.
Свежие комментарии