Ученые из Института медицинских исследований Уолтера и Элизы Холл (WEHI) обнаружили, что белок MCL-1 не только защищает раковые клетки от гибели, но и снабжает их энергией. Однако препараты, блокирующие его, вредят сердцу и печени — органам с высоким уровнем метаболизма. Результаты исследования опубликованы в журнале Science.
Ранее MCL-1 рассматривался исключительно как ингибитор апоптоза — естественного процесса запрограммированной гибели клеток, нарушенного при онкологических заболеваниях. Однако новое исследование на животных моделях впервые показало: без этого белка клетки теряют способность вырабатывать энергию, буквально оставаясь без "топлива".
Новое понимание функции MCL-1 особенно важно для онкологии: белок помогает выживать многим агрессивным опухолям, и его ингибиторы рассматривались как перспективные лекарства. Однако из-за повреждений в здоровых тканях, особенно в сердце и печени, их клиническое применение было ограничено.
Теперь ученые намерены разрабатывать более точные молекулы, которые будут избирательно подавлять MCL-1 в опухолевых клетках, не затрагивая жизненно важные органы. Они уже создали систему сравнения MCL-1 с другими белками семейства BCL-2 для поиска более безопасных подходов к терапии.
Кроме того, исследование может иметь значение и за пределами онкологии. Роль MCL-1 в производстве энергии делает его потенциальным ключом к пониманию митохондриальных заболеваний у младенцев, при которых клетки не справляются с метаболической нагрузкой.
Свежие комментарии