Ученые из Центра исследований боли Нью-Йоркского университета впервые доказали, что разные рецепторы простагландинов по-разному отвечают за боль и воспаление. Если один и тот же препарат блокирует оба процесса, как это делают популярные обезболивающие, то новая стратегия может позволить подавлять только боль, не мешая защитным функциям организма.
Работа опубликована в Nature Communications. Работа опубликована в журнале Nature Communications (NatCom).Простагландины — гормоноподобные вещества, которые выделяются в ответ на травму или инфекцию. Именно они запускают воспаление и вызывают боль. Большинство обезболивающих — так называемые НПВС (ибупрофен, аспирин и др.) — работают, снижая уровень простагландинов. Но у этого подхода есть минусы: вместе с болью подавляется и воспаление, а значит, может замедляться заживление.
"Воспаление и боль обычно идут рука об руку. Но возможность блокировать боль, не мешая воспалению — важный шаг к новым методам лечения", — объяснил один из авторов исследования Найджел Баннетт.
Команда сосредоточилась на простагландине Е2 (PGE2), который связывается с четырьмя разными рецепторами. Долгое время считалось, что главный "виновник" боли — рецептор EP4. Но новые опыты показали: ключевую роль играет другой рецептор — EP2.
Когда исследователи заблокировали EP2 в клетках Шванна (они окружают нервы вне мозга и играют важную роль при мигренях и других формах боли), у мышей полностью исчезали болевые реакции, но воспаление развивалось в обычном режиме.
"К нашему удивлению, блокада EP2 убрала боль, но воспаление шло своим путем.
Мы фактически разделили эти процессы", — добавил соавтор работы Пьеранджело Джеппетти из Университета Флоренции.Результаты подтвердились и в экспериментах на человеческих клетках. Активность EP2 запускала цепочку сигналов, поддерживающих боль, но никак не связанных с воспалением. Это значит, что рецептор можно считать "пригодной мишенью" для будущих лекарств.
Свежие комментарии