Ученые из Университета Коннектикута установили, что болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз и лобно-височная деменция могут быть вызваны неправильной функцией одного и того же белка - TDP-43 в плоских клетках кровеносных сосудов. Результаты работы опубликованы на сайте научного учреждения - UConn Today.
Эндотелиальные плоские клетки, выстилающие кровеносные сосуды, играют важную роль в функционировании гематоэнцефалического барьера. Так называют полупроницаемую структуру между кровеносной и нервной системой. Ранее исследования показали, что повреждения гематоэнцефалического барьера связаны с нейродегенерацией, однако точные механизмы ее развития оставались неясными.
Основной проблемой оставалось сложность в изолировании эндотелиальных клеток для лабораторного исследования. Чтобы преодолеть эту трудность, ученые разработали инновационный подход, который позволяет обогащать данные клетки из замороженных тканей.
Использование новой технологии позволило обнаружить, что эндотелиальные клетки при трех разных нейродегенеративных заболеваниях — болезни Альцгеймера, боковом амиотрофическом склерозе и лобно-височной деменции — имеют сходные изменения. Они отличаются от клеток, стареющих естественным образом.
По словам ученых, такие изменения могут быть связаны с истощением РНК-связывающего белка TDP-43, который ранее был связан со всеми тремя патологиями.
Авторы исследования отметили, что сосудистые повреждения активно способствуют развитию нейродегенеративных заболеваний, а не просто сопутствуют им.
Поэтому разработка препаратов, укрепляющих внутренний слой сосудов, может стать эффективной стратегией защиты мозга.
Свежие комментарии