Ученые из Нью-Йоркского университета выяснили, что блокирование белка Ebf3 в стволовых клеток уменьшает связанную со старением потерю костной массы. Исследование опубликовано в журнале Bone Research.
Сигнальный путь Notch, представляющий собой последовательность молекул, с помощью которых общаются различные клетки, отвечает за нормальное развитие эмбриона, в том числе костей, но у взрослых людей Notch почти не активен.
За его выключение отвечают особые структуры (гетерохроматин), которые блокируют работу генов сигнального пути. При разрушении гетерохроматина может произойти незапланированная активация Notch.В новом исследовании на мышах ученые показали, что незапланированная активация сигнального пути Notch происходит при старении и приводит к потере костной массы, характерной для пожилых. Этот процесс связан с повышенным риском переломов, в том числе опасных для жизни.
С помощью генетической модификации ученые создали мышей, лишенных белка никастрина — ключевой молекулы сигнального пути Notch. Это привело к значительному увеличению костной массы мышей, а также восстановило утраченную во время старения способность костей к заживлению. Более того, она превосходила таковую у молодых животных.
Авторы также обнаружили, что блокирование белка Ebf3 приводит к выключению сигнального пути Notch. Это означает, что лекарства, нацеленные на деактивацию этой молекулы, могут снизить риск переломов у пожилых людей.
Свежие комментарии