Ученые Института Вейцмана (Израиль) обнаружили, что подавление белка MTCH2 (Mitch), регулирующего энергетический обмен, может предотвращать развитие ожирения без снижения мышечной массы. Результаты исследования опубликованы в The European Molecular Biology Organization (EMBO) Journal.
Эксперименты на мышах показали, что отключение гена, отвечающего за синтез Mitch, повышает выносливость и защищает организм от накопления жира.
Эти эффекты связаны с изменениями в работе митохондрий — энергетических центров клеток.Под руководством аспирантки Сабиты Чурасии исследователи провели аналогичные эксперименты на человеческих клетках. Удаление Mitch нарушало структуру митохондриальной сети, снижало эффективность выработки энергии и переводило клетки в состояние хронического энергетического дефицита. В этих условиях клетка начинала активнее использовать жиры и углеводы. В реальных условиях это может способствовать снижению массы тела без разрушения мышц.
Ученые подчеркивают, что энергетический стресс, вызванный дефицитом MTCH2, может быть полезным в борьбе с перееданием и метаболическими нарушениями. Исследование открывает новые перспективы в разработке подходов к лечению ожирения, однако требует дальнейших клинических подтверждений на людях.
Свежие комментарии