Ученые из Португальского научного фонда Шампалимо установили, что сохранение дофамина в хвостатом ядре головного мозга может усиливать тремор в состоянии покоя при болезни Паркинсона. Результаты исследования опубликованы в журнале npj Parkinson's Disease (PD).
Болезнь Паркинсона — прогрессирующее неврологическое заболевание, при котором пациентам часто приходится сталкиваться с такими симптомами, как тремор, ригидность и замедленные движения.
Тремор в покое, один из самых узнаваемых, но до сих пор плохо изученных симптомов, проявляется в виде дрожания, когда мышцы расслаблены.Потеря дофамина в таких мозговых областях, как скорлупа, нарушает регуляцию движений и является классическим признаком БП. Заместительная терапия дофамином, например, с помощью леводопы, помогает облегчить тремор у некоторых пациентов, но другие не замечают улучшений или даже сталкиваются с ухудшением симптомов.
В рамках нового исследования, проведенного с участием более 500 пациентов, ученые из клинического центра Шампалимо использовали данные клинических обследований, сканирования DaT (для визуализации дофаминергических нейронов) и носимых датчиков движения для точного измерения интенсивности тремора и его "локализации" в мозге. В результате они выявили четкую связь между уровнем нейромедиатора дофамина в хвостатом ядре и выраженностью тремора.
Хвостатое ядро объединяет пространственную информацию и пространственную рабочую память с "формулировкой" двигательной активности, кодирует моторный отклик, сохраняет позу тела, контролирует скорость и точность движений.
Одним из наиболее интригующих открытий стало то, что чем больше дофамина сохраняется в хвостатом ядре с одной стороны мозга, тем сильнее проявляется тремор с той же стороны тела.
Свежие комментарии