Ученые из Университета Вермонта установили, что нарушение баланса одного из компонентов клеточных мембран может лежать в основе сосудистой деменции, связанной с ухудшением мозгового кровообращения. Результаты доклинического исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
В центре работы оказался фосфолипид PIP₂ — молекула, входящая в состав мембран клеток. Такие молекулы не только формируют оболочку клетки, но и регулируют работу белков, встроенных в нее. Исследователи показали, что PIP₂ влияет на белок Piezo1, расположенный в клетках стенок кровеносных сосудов мозга.
Piezo1 — это механочувствительный ионный канал. Он реагирует на давление крови и помогает сосудам подстраиваться под изменения кровотока. В нормальных условиях PIP₂ сдерживает активность Piezo1. Однако при снижении уровня этого фосфолипида канал становится чрезмерно активным, из-за чего нарушается регуляция кровоснабжения мозга.
Такие сбои характерны для сосудистой деменции и нередко встречаются при болезни Альцгеймера. В эксперименте на мышах искусственное увеличение выработки PIP₂ восстанавливало нормальную работу Piezo1 и улучшало приток крови к мозгу.
Авторы считают, что их результаты указывают на новую терапевтическую стратегию. Вместо воздействия непосредственно на нервные клетки предлагается корректировать работу сосудов, которые обеспечивают мозг кислородом и питательными веществами.
Ученые подчеркивают, что исследование пока проведено только на доклинической модели. Тем не менее оно открывает путь к созданию препаратов, направленных на восстановление мембранного баланса и улучшение мозгового кровотока при деменции и других нейрососудистых заболеваниях.
Свежие комментарии