Ученые из Калифорнийского университета в Ирвайне выяснили, что дефицит дофамина может играть ключевую роль в ухудшении памяти при болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Neuroscience (NatNeuro).
Исследование было сосредоточено на энторинальной коре — области мозга, отвечающей за формирование воспоминаний и передачу информации в гиппокамп.
Эта часть, в свою очередь, отвечает за формирование долгосрочных воспоминаний из кратковременной (рабочей) памяти и умение связывать фрагменты информации в цельную картину события.Эксперименты показали, что при развитии болезни уровень дофамина в этой зоне может снижаться до менее чем 20% от нормы. Это приводит к тому, что нейроны хуже реагируют на сигналы, которые должны закрепляться в памяти.
Дофамин — нейромедиатор, который играет ключевую роль в формировании, сохранении и извлечении памяти, а также в когнитивных процессах в целом. Он влияет как на рабочую и пространственную память, так и на память о страхе и социальное обучение.
Чтобы проверить, можно ли компенсировать этот эффект, ученые искусственно повысили уровень дофамина. В результате у подопытных моделей восстановилась способность формировать воспоминания. Аналогичный эффект был получен при использовании препарата Леводопа, который уже применяется при лечении болезни Паркинсона.
"До сих пор основное внимание в терапии болезни Альцгеймера уделялось удалению токсичных белков, таких как амилоид и тау. Однако новые данные указывают, что нарушения в работе дофаминовой системы могут быть не менее важным фактором развития когнитивных расстройств", – отмечают ученые.
Авторы исследования считают, что воздействие на дофаминовые механизмы может стать перспективным направлением лечения, особенно на ранних стадиях заболевания, когда снижение памяти только начинает проявляться.
Свежие комментарии