Ученые из Университета Шарджи установили, что белок TIGIT действует как "двойной тормоз" иммунной системы, мешая ей эффективно атаковать раковые клетки. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Death & Disease (CDD).
TIGIT относится к белкам иммунных контрольных точек — это молекулы, которые в норме сдерживают иммунный ответ, защищая организм от аутоиммунных реакций.
Однако опухоли могут использовать его "в своих интересах". Исследователи показали, что TIGIT подавляет иммунитет сразу двумя способами: напрямую снижает активность Т-клеток и одновременно блокирует работу CD226 — рецептора, который обычно усиливает противоопухолевый ответ.Авторы подчеркивают, что TIGIT особенно опасен в сочетании с другим тормозящим белком — PD-1 (белком запрограммированной клеточной смерти-1). Совместная активность этих молекул резко ослабляет способность иммунной системы распознавать и уничтожать опухоль. По словам ученых, блокировка сразу двух путей — TIGIT и PD-1 — оказывается значительно эффективнее, чем воздействие на каждый из них по отдельности.
Исследователи также предложили подходы к такой комбинированной терапии. Среди них — биспецифические антитела, которые одновременно связывают TIGIT и PD-1, низкомолекулярные препараты и модифицированные CAR-T-клетки, способные обходить тормозящее действие TIGIT.
Авторы считают, что развитие комбинированной терапии TIGIT/PD-1 может улучшить результаты лечения рака, особенно у пациентов, плохо отвечающих на существующие методы лечения.
"Однако нам еще предстоит установить, какие пациенты получат пользу от новой терапии, поскольку в текущих исследованиях отсутствуют надежные биомаркеры для прогнозирования успеха", - заключили ученые.
Свежие комментарии