Ученые из Технологического института Вирджинии в составе научного коллектива разработали новый способ снижения лекарственной устойчивости глиобластомы за счет подавления активности особых сигнальных белков PI3K-бета. Результаты исследования опубликованы в журнале iScience.
Глиобластома - это злокачественная опухоль, которая развивается из глиальных клеток нервной ткани головного мозга.
Это чрезвычайно агрессивное заболевание, зачастую обладающее устойчивостью к терапии. На начальных этапах лечение специальными препаратами (такими как темозоломид) может быть успешным, однако со временем раковые клетки перестают быть к ним чувствительными.В ходе экспериментов на лабораторных мышах и человеческих образцах стволовых клеток глиобластомы ученые обнаружили, что за лекарственную устойчивость опухоли отвечает молекулярный сигнальный путь фосфоинозитид-3-киназы (PI3K), который подобен системе связи внутри клеток. Активация этого пути может привести как к развитию глиобластомы, так и к ее прогрессированию.
Исследователи также установили, что у некоторых пациентов с раком мозга этого типа (которые не реагировали на лечение) были повышены уровни специфической формы сигнального белка, называемого PI3K-бета. Он помогает регулировать клеточные процессы.
Когда ученые искусственно подавили активность I3K-бета в человеческих клеточных культурах и организме мышей с глиобастомой, опухолевые клетки стали более чувствительными к лечению темозоломидом. Кроме того, использование препарата, блокирующего PI3K-бета, замедлило рост раковых клеток.
Авторы исследования отметили, что предыдущие попытки воздействия на путь PI3K были неуспешными, потому что ученые не проводили различий между PI3K-бета и родственными ему белками.
По мнению ученых, их открытие в будущем повысит эффективность лечения глиобастомы.
Свежие комментарии