Американские ученые внесли существенные изменения в понимание роли макрофагов в развитии легочного фиброза. Их исследования показали, что макрофаги не способны самостоятельно вызывать этот процесс. Работа опубликована в журнале JCI Insight.
Макрофаги — это защитные клетки иммунной системы, которые играют важную роль в обеспечении безопасности легких.
Они активно реагируют на повреждения и заболевания, активно направляясь к месту травмы или болезни. Макрофаги принимают участие как в процессе возникновения, так и в восстановлении различных повреждений легких. Однако они также могут быть вовлечены в процессы, способствующие образованию рубцовой ткани (фиброзу). Однако до сих пор не было ясно, какие механизмы отличают макрофаги, способствующие здоровому восстановлению, от тех, которые приводят к фиброзу.В новой работе ученые сравнили активность макрофагов в двух моделях заболеваний: в одной, где наблюдается нормальное восстановление, и в другой, которая приводит к фиброзу. Они выяснили, что макрофаги, экспрессирующие ген Gpnmb и ранее считавшиеся ответственными за фиброз, присутствуют как в первом, так и во втором типе повреждений легких. Это ставит под сомнение их непосредственную связь с фиброзом.
Дальнейшие исследования показали, что эти макрофаги можно обнаружить в тканях легких пациентов с различными заболеваниями, такими как астма и COVID-19, и с разными результатами восстановления. Также выяснилось, что микросреда легких вызывает тонкие изменения в экспрессии белков и способствует выживанию макрофагов. При этом в модели фиброзного повреждения активировались специфические пути, приводившие к менее эффективному восстановлению, что подтверждает важность воздействия внешних сигналов на клетки.
Теперь ученые планируют продолжить свои исследования,чтобы понять, возможно ли программировать поведение макрофагов для лечения заболеваний легких.
"Наша главная цель — разобраться, как восстановить поврежденные легкие", — отметил доктор Вильям Янссен, старший автор исследования.
Свежие комментарии