Блокировка гена SDR42E1, участвующего в усвоении витамина D, способна замедлить или остановить рост опухолевых клеток кишечника. Это показало исследование, опубликованное в журнале Frontiers in Endocrinology.
Ген SDR42E1 регулирует выработку кальцитриола — активной формы витамина D, которая отвечает за усвоение кальция и фосфатов, работу мышц, нервной системы и иммунитета.
С дефицитом витамина D связана определенная мутация в гене SDR42E1 на 16-й хромосоме. Из-за этой поломки производимый геном белок получается укороченным и нерабочим.Чтобы проверить его роль в развитии онкологических заболеваний, ученые использовали раковые клетки толстой кишки (HCT116), в которых этот ген обычно проявляет высокую активность. С помощью технологии CRISPR/Cas9 команда искусственно создала в них мутацию.
Результаты показали: жизнеспособность опухолевых клеток снизилась на 53%, а активность 4600 других генов изменилась. По словам ученых, многие из них участвуют в передаче сигналов внутри раковых клеток и в обмене липидов, что подтверждает ключевую роль SDR42E1 в метаболизме витамина D и развитии опухоли.
Авторы отмечают, что подавление SDR42E1 действует как "прицельный удар" по опухоли, не затрагивая здоровые клетки. В перспективе это открывает путь к созданию таргетных препаратов для лечения колоректального рака и, возможно, других заболеваний, связанных с метаболизмом витамина D. В частности, активация или подавление SDR42E1 может использоваться в профилактике почечных, аутоиммунных и метаболических нарушений.
"Наши результаты открывают новые возможности для прецизионной онкологии, но внедрение в клиническую практику потребует дополнительных проверок и времени", — отметила ведущий автор работы доктор Нагхам Нафиз Хенди из Middle East University в Иордании.
Свежие комментарии