На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии (информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации)

Газета.ру

8 638 подписчиков

Свежие комментарии

  • Traveller
    Только смертная казнь может остановить таких "гражданок", коих в России, как "донов Педров в Бразилии" (с)ФСБ РФ: жительниц...
  • Юлия Васильева
    может и на велгии эко, модно сейчасПевица Анна Семен...
  • Сергей Иванов
    Какую силу? Срамота, а не сила у Англии. Пошли англичане на Х!МИД: Британия мож...

Cell: инсулинорезистентность может вызываться нервной системой

Инсулинорезистентность может быть вызвана чрезмерной активацией одной из частей нервной системы. Это показало революционное исследование, опубликованное в журнале Cell Metabolism.

Избыточное питание и ожирение могут привести к снижению чувствительности к инсулину — инсулинорезистентности. В результате развиваются диабет 2 типа и сердечно-сосудистые заболевания.

Предыдущие исследования показали, что центральную роль в развитии инсулинорезистентности могут играть вещества катехоламины. В новой работе ученые получили генномодифицированных мышей. У этих животных катехоламины отсутствовали в симпатической нервной системе. Последняя включает нервы, которые управляют внутренними органами при физической и эмоциональной нагрузках, например, учащает сердцебиение и ускоряет обмен веществ.

Животных кормили либо обычной диетой, либо высокожировой. Чрезмерная активность симпатической нервной системы, а не нарушение работы инсулина было основной причиной резистентности к инсулину в группе переедания. Главную роль в этом играли катехоламины. Если они отсутствовали в симпатической нервной системе, мыши были защищены от ее гиперактивации и инсулинорезистентности.

Ученые считают, что снижение активности симпатической нервной системы может предотвратить инсулинорезистентность при высокожировой диете у людей.

 

Ссылка на первоисточник
наверх