Ученые из Медицинского центра Джонса Хопкинса обнаружили, что белки Parkin, PINK1 и OMA1 действуют как своеобразные "хранители" митохондрий - энергетических станций клеток, защищая нейроны от воспаления. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.
Митохондрии способны сливаться и делиться, чтобы справляться со стрессом или повреждением.
Однако если этот баланс нарушается, они становятся чрезмерно крупными и утрачивают способность к эффективной деградации. Это может привести к нейровоспалению и дегенеративным процессам в мозге.Чтобы выяснить, можно ли управлять митохондриями, ученые "отключили" два из трех соответствующих генов (Parkin, PINK1 и OMA1) у мышей. В результате энергетические станции клеток у грызунов обрели аномальные размеры, что привело к развитию двигательных нарушений. При этом отключение только одного из генов не вызывало серьезных изменений — другие белки брали на себя функцию контроля.
Это привело исследователей к выводу, что слияние митохондрий регулируется по принципу "двойной блокировки": поскольку органеллы окружены двумя мембранами, для полной остановки слияния необходимо отключение обоих механизмов контроля.
Кроме того, было обнаружено, что при нарушении регуляции размера митохондрий происходит утечка митохондриальной ДНК в цитозоль (жидкое содержимое) клеток. Это активирует иммунную систему и приводит к выбросу интерферонов — белков, вызывающих воспаление.
По словам ученых, открытие может стать основой для разработки новых методов лечения таких заболеваний, как болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз.
Для них характерна денегенерация нейронов, которую потенциально вызывают дефектные митохондрии.
Свежие комментарии