Ученые из Техасского университета A&M установили, что клетки рака простаты могут накапливать холестерин благодаря особому рецептору FGFR1. Это способствует росту опухоли и развитию устойчивости к терапии. Результаты исследования опубликованы в научном журнале International Journal of Molecular Sciences (IJMS).
По словам ученых, накопление холестерина может играть важную роль в прогрессировании болезни. Рак предстательной железы часто лечат с помощью андрогенной депривационной терапии, которая снижает уровень мужских гормонов, стимулирующих рост опухоли. Однако со временем у многих пациентов развивается более агрессивная форма заболевания — так называемый кастрационно-резистентный рак.
Одним из факторов такого перехода считается стероидогенез — выработка гормонов из холестерина внутри самих опухолевых клеток. Это позволяет раку продолжать расти даже при подавлении гормональной стимуляции.
Ключевую роль в этом процессе играет рецептор фактора роста фибробластов 1 (FGFR1). Эксперименты показали, что его активность запускает цепочку внутриклеточных сигналов, которая активирует белок SREBP2 — главный регулятор метаболизма холестерина.
В результате в клетках усиливается работа генов, отвечающих за поглощение липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), известного как "плохой" холестерин, а также за собственный синтез холестерина.
Когда ученые удаляли FGFR1 из клеток рака предстательной железы, уровень холестерина в клетках заметно снижался. Одновременно падала активность генов, отвечающих за его транспорт и производство.
Компьютерный анализ клинических данных также показал, что повышенная активность FGFR1 связана с более высоким уровнем рецепторов ЛПНП и признаками прогрессирования болезни.
По мнению ученых, новые данные помогают лучше понять, как опухоли получают ресурсы для роста. В перспективе это может помочь в разработке методов лечения, направленных на блокировку метаболизма холестерина в раковых клетках.
Свежие комментарии