Японские ученые обнаружили, что аминокислота аргинин может снижать накопление токсичных белков в мозге при болезнь Альцгеймера. Работа опубликована в журнале Neurochemistry International (NI).
Работу провели исследователи Университета Киндай под руководством Еситаки Нагаи. В экспериментах ученые показали, что аргинин способен препятствовать образованию агрегатов β-амилоида — белка, накопление которого считается одной из ключевых причин развития заболевания.
Сначала эффект подтвердили в лабораторных условиях: аргинин блокировал формирование токсичных скоплений Aβ42, причем его действие усиливалось с ростом концентрации. Затем исследование продолжили на животных моделях — плодовых мушках и генетически модифицированных мышах. В обоих случаях применение аргинина приводило к снижению уровня амилоидных отложений и уменьшению их вредного воздействия.
Кроме того, у мышей наблюдалось улучшение когнитивных показателей и снижение воспалительных процессов в мозге. Ученые зафиксировали уменьшение активности генов, связанных с провоспалительными цитокинами, что указывает на потенциальную защиту нервных клеток.
По словам Нагай, особый интерес вызывает то, что аргинин уже широко используется в медицине, обладает хорошим профилем безопасности и сравнительно низкой стоимостью. Это делает его перспективным кандидатом для так называемого "репозиционирования" — поиска новых применений для уже известных веществ.
Тем не менее исследователи подчеркивают, что полученные результаты пока ограничиваются доклиническими моделями. Для подтверждения эффективности и определения оптимальных дозировок необходимы клинические испытания с участием людей.
Авторы отмечают, что работа не только открывает возможный путь к более доступным методам лечения, но и помогает лучше понять механизмы формирования амилоидных бляшек.
В перспективе это может способствовать разработке новых стратегий терапии не только болезни Альцгеймера, но и других нейродегенеративных заболеваний.
Свежие комментарии