При диабете в нервных клетках накапливается белок p35, который активирует сигнальный путь, блокирующий восстановление поврежденных нервных волокон. К такому выводу пришли ученые из Кельнского университета. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Translational Medicine.
В экспериментах на мышах с диабетом первого и второго типа ученые обнаружили, что повышенный уровень p35 ограничивает естественную регенерацию нервов.
Когда исследователи подавили чрезмерную активацию этого сигнального каскада, заживление нервных волокон становилось сопоставимым с тем, что наблюдается у здоровых животных. Улучшались и двигательные, и сенсорные функции — у мышей снижалась чувствительность к боли и повышалась подвижность.В эксперименте применялся запатентованный пептид, который воздействует непосредственно на первопричину нарушения регенерации. По словам автора исследования, профессора Йенса Фишера, даже при уже проявившейся диабетической нейропатии восстановление нервов улучшалось. Авторы отмечают, что угнетение регенерации начинается до появления клинических симптомов, что говорит о возможной роли выявленного механизма в развитии самого заболевания.
Полученные данные указывают на новый терапевтический подход к лечению диабетической нейропатии — одного из самых распространенных и пока неизлечимых осложнений диабета, сопровождающегося болью, онемением и снижением чувствительности. Теперь исследователи изучают, может ли воздействие на выявленный путь снизить риск развития нейропатии и подойти для создания лекарственного препарата.
Свежие комментарии