Ученые из Висконсинского университета в Мадисоне обнаружили, что особая микробная желчная кислота, подавляющая работу белка под названием FXR, может служить "топливом" для раковых опухолей в толстой кишке. Результаты опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Желчные кислоты, которые печень вырабатывает для переваривания жиров, подвержены модификации микроорганизмами кишечника.
Центральным элементом этого механизма является белок, известный как рецептор фарнезоидного X (FXR).FXR регулирует выработку желчных кислот в печени и поддерживает их нормальное функционирование в кишечнике. Однако этот белок по-разному реагирует на различные виды желчных кислот, которые были модифицированы микробами кишечника.
Исследование, проведенное под руководством Тин Фу, доцента Школы фармации Университета Висконсин-Мэдисон, показало, что две специфические желчные кислоты, которые изменяются в кишечнике, могут влиять на развитие рака толстой кишки противоположным образом. Одна из этих кислот активирует функцию FXR и замедляет рост опухолей, в то время как другая подавляет его активность, что способствует росту раковых клеток.
Эти наблюдения были подтверждены как в экспериментах на мышах, так и при работе с органоидами — миниатюрными органами, выращенными в лаборатории из клеток, полученных от пациентов с раком толстой кишки. Результаты показали, что влияние этих кислот на FXR и их способность стимулировать или подавлять рост опухолей остаются одинаковыми как в животных моделях, так и в человеческих клетках.
По словам исследователей, понимание того, как микробные изменения желчных кислот влияют на FXR, является важным шагом к созданию более точных методов диагностики и лечения колоректального рака. На основе этих данных ученые надеются разработать новые методы таргетной терапии.
Кроме того, выявление связи между кишечными микробами и онкологическими заболеваниями открывает новые горизонты для создания персонализированных методов лечения, которые будут учитывать особенности микробиоты каждого пациента.
Свежие комментарии