У людей с болезнью Альцгеймера резко снижается уровень белка REST — ключевого "защитника" нейронов, поддерживающего их устойчивость к стрессу и старению. К такому выводу пришли исследователи из Университета Осло и Университетской больницы Акерсхуса. Результаты опубликованы в журнале Brain.
Ученые обнаружили, что истощение REST связано с накоплением "клеточных отходов" в мозге и нарушением энергоснабжения нейронов.
Это сопровождается ухудшением памяти и других когнитивных функций. По мнению авторов, различия в уровне REST могут частично объяснять, почему у одних людей развивается выраженная деменция, а у других возрастные изменения протекают мягче.Исследователи также изучили роль молекулы NAD⁺, которая участвует в процессах старения. В экспериментах на мышах с моделью болезни Альцгеймера введение NAD⁺ повышало активность REST, усиливало работу мозга в состоянии покоя, замедляло потерю памяти и улучшало механизмы удаления клеточных отходов.
Команда предполагает, что с возрастом ослабевает аутофагия — система "самоочистки" клеток, которую ученые называют "двигателем" мозга. Снижение ее активности способствует развитию нейродегенеративных заболеваний. Повышение уровня NAD⁺, по их данным, может частично восстанавливать эту защитную систему.
Ранее предшественники NAD⁺ уже тестировались в клинических исследованиях при редких генетических заболеваниях, включая синдром Вернера - генетическое заболевание, при котором происходит преждевременное старение и развитие заболеваний, типичных для пожилых людей.
Авторы подчеркивают, что их работа впервые демонстрирует способность NAD⁺ активировать REST в мозге.
Это создает научную основу для дальнейших клинических испытаний при болезни Альцгеймера — с целью воздействовать на механизмы заболевания, а не только на его симптомы.
Свежие комментарии