Ученые выяснили, что паразит Trypanosoma brucei скрывается от иммунной системы с помощью белка, который избирательно подавляет "лишние" гены и направляет ресурсы на создание защитной оболочки. К такому выводу пришли исследователи из Йоркского университета. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Microbiology.
Паразит вызывает сонную болезнь — опасное тропическое заболевание, передающееся через укусы мухи цеце. Ранее было известно, что он маскируется с помощью "молекулярного плаща" из вариабельных поверхностных гликопротеинов (VSG), который постоянно обновляется и делает его незаметным для иммунитета. Однако как именно поддерживается такая активная защита, оставалось неясным более 40 лет.
Исследователи обнаружили ключевой элемент этой системы — белок ESB2, который действует как "молекулярный измельчитель". Он регулирует синтез белков внутри паразита: усиливает производство защитного VSG и одновременно подавляет выработку других белков. Это позволяет паразиту экономить ресурсы и непрерывно обновлять свою маскировку.
Эксперименты показали, что при удалении ESB2 баланс нарушается: резко возрастает синтез вспомогательных белков, а эффективность защитного механизма снижается. Это подтверждает, что ESB2 играет центральную роль в уклонении от иммунного ответа.
По мнению ученых, воздействие на этот белок может стать основой для новых методов лечения. Нарушение его работы сделает паразита более уязвимым для иммунной системы или приведет к его гибели.
Сонная болезнь поражает центральную нервную систему и может вызывать нарушения сна, спутанность сознания и кому.
Несмотря на существующие препараты, они не всегда эффективны и доступны, поэтому открытие может помочь в разработке более безопасной терапии.
Свежие комментарии