Ученые из Гарвардской школы медицины вместе с коллегами из Центра молекулярной медицины имени Макса Дельбрюка (Германия) выявили отличия в генетической активности клеток сердца у людей с различными типами кардиомиопатий, которые приводят к развитию сердечной недостаточности. Исследование опубликовано в журнале Science.
Исследователи проанализировали образцы 61 пациента с сердечной недостаточностью из-за кардиомиопатии и 18 пациентов, у которых на момент исследования отсутствовали какие-либо структурные изменения сердца. Авторы изучили активность генов в десяти типах сердечных клеток. Для этого они использовали РНК-секвенирование одиночных клеток (snRNA-seq).
Машинное обучение позволило им выявить закономерности в активности генов при различных типах кардиомиопатий, а также у пациентов с сердечной недостаточностью или без нее. Они обнаружили, что у всех пациентов было увеличено количество эндотелиальных и иммунных клеток. Количество клеток соединительной ткани, фибробластов, участвующих в рубцевании, не изменилось, зато у пациентов с сердечной недостаточностью сильно поменялась активность генов.
Многие кардиомиопатии — состояния, при которых сердцу трудно перекачивать кровь, такие как дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) и аритмогенная кардиомиопатия (АКМ), могут привести к сердечной недостаточности. Но при лечении пациентов с сердечной недостаточностью тип кардиомиопатии не учитывается. Работа ученых позволит разработать индивидуальное лечение для каждого типа, а скрининг пациентов можно будет проводить с помощью недорогого генотипирования.
Свежие комментарии