Регуляция рецепторов SST1 и SST4 в мозге может контролировать распад β-амилоида - белка, образующего опасные бляшки при болезни Альцгеймера. К такому выводу пришли ученые из Каролинского института совместно с коллегами из Японии. Результаты исследования опубликованыв Journal of Alzheimer's Disease (JAD).
Болезнь Альцгеймера сопровождается накоплением β-амилоида (Aβ) и снижением активности неприлизина — фермента, который расщепляет этот белок. Ученые доказали, что рецепторы SST1 и SST4 регулируют неприлизин в гиппокампе — области мозга, ответственной за память. В экспериментах на генетически модифицированных мышах отсутствие обоих рецепторов приводило к резкому падению уровня неприлизина, ускоренному накоплению β-амилоида и ухудшению когнитивных функций.
Команда также протестировала соединение, активирующее SST1 и SST4. У мышей с моделируемыми признаками Альцгеймера после такого воздействия повышался уровень неприлизина, уменьшалось накопление Aβ, а когнитивные показатели — включая тесты на память и ориентирование — заметно улучшались, при этом серьезных побочных эффектов не возникало.
По словам ученых, сейчас передовые методы лечения болезни Альцгйемера основаны на применении антител: такая терапия отличается высокой стоимостью и риском тяжелых побочных реакций.
"SST1 и SST4 относятся к семейству рецепторов, сопряженных с G-белком. Они уже считаются перспективными и технологически доступными мишенями для лекарств. В отличие от антител, препараты на основе SST1 и SST4 можно эффективно производить и выпускать в таблетированной форме.
Такой метод лечения потенциально выступить более простой и безопасной альтернативой существующей терапии", - отметил профессор Пер Нильссон из Каролинского института.
Свежие комментарии