Переливание "стареющей" крови может ускорять развитие болезни Альцгеймера, тогда как кровь молодых доноров оказывает защитное действие. К такому выводу пришли ученые Латиноамериканского института церебрального здоровья (BrainLat) в результате эксперимента на мышах. Результаты опубликованы в журнале Aging.
В основе болезни Альцгеймера лежит патологическое накопление белка бета-амилоида. Он способен формировать плотные бляшки, нарушающие работу нейронных сетей. Долгое время считалось, что этот белок вырабатывается только в мозге, однако новые данные показывают: он может циркулировать и в крови.
Чтобы проверить эту гипотезу, исследователи использовали трансгенных мышей модели Tg2576. В течение 30 недель животным еженедельно вводили им кровь молодых или старых сородичей. Затем команда оценила поведение и память мышей с помощью теста Барнса, измерила количество амилоидных бляшек и провела масштабный протеомный анализ образцов мозга.
В результате были выявлены более 250 белков, экспрессия которых изменялась в зависимости от того, какая кровь вводилась мышам. Эти изменения затрагивали ключевые процессы — синаптическую активность, эндоканнабиноидную сигнализацию, работу кальциевых каналов — механизмы, которые напрямую связаны с дегенерацией нейронов и потерей когнитивных функций.
Авторы подчеркивают, что циркулирующие в крови молекулы могут играть более значимую роль в прогрессировании болезни Альцгеймера, чем предполагалось. Понимание того, какие именно факторы усиливают или подавляют накопление амилоида, открывает путь к новым стратегиям терапии и профилактики.
Следующим шагом станет идентификация этих молекул. Ученые также планируют проверить, как на них можно воздействовать в человеческом организме.
Свежие комментарии