Ученые из Университета Барселоны установили, что белок GADD45A играет ключевую роль в защите миокарда от патологической гипертрофии, воспаления и фиброза — процессов, которые приводят к развитию сердечной недостаточности. Результаты исследования опубликованы в журнале Cellular and Molecular Life Sciences (CMLS).
Гипертрофия миокарда — это утолщение стенок сердца, которое возникает в ответ на повышенную нагрузку, например при гипертонии или диабете второго типа. Если такое состояние сохраняется длительное время, оно становится патологическим и приводит к нарушению сердечной функции.
Исследователи сосредоточились на белке GADD45A, участвующем в восстановлении клеток и реакции организма на стресс. Эксперименты на мышах с отключенным геном GADD45A и человеческих сердечных клетках показали: при дефиците этого белка усиливаются воспалительные реакции, развивается фиброз и повышается гибель кардиомиоцитов. Эти процессы связаны с активацией молекулярных путей AP-1, NF-κB и STAT3, которые усугубляют повреждение сердечной ткани.
Напротив, при искусственном повышении уровня GADD45A воспаление и фиброз, вызванные фактором TNF-α, значительно снижались. Это говорит о защитной функции белка: он ограничивает повреждение сердца при хроническом стрессе и воспалении.
По мнению авторов, GADD45A может стать новой терапевтической мишенью для предотвращения и замедления патологических изменений в сердце, особенно у пациентов с высоким риском — например, страдающих диабетом или гипертонией. Ранее белок изучался в основном в контексте рака и метаболических нарушений, но теперь его значение для здоровья сердца получило научное подтверждение.
Исследователи подчеркивают: пока выводы сделаны на основе экспериментов в лабораторных условиях. Необходимо провести дополнительные клинические исследования, чтобы оценить безопасность и эффективность терапии, направленной на усиление активности GADD45A у людей.
Свежие комментарии