Ученые из Университета Колорадо установили, что воздействие антибиотиков в младенчестве может замедлить рост клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и повысить риск развития диабета в более позднем возрасте. Результаты исследования опубликованы в журнале Science.
Ученые объяснили, что дети изначально рождаются с небольшим количеством бета-клеток.
Однако в определенный момент развития организма в младенчестве происходит резкий всплеск их размножения. Воздействие антибиотиков в такой важный период может прервать этот процесс.К такому выводу ученые пришли в ходе экспериментов на мышах. В организм грызунов вводили определенные микробы, после чего обнаружили, что некоторые из них усиливают рост бета-клеток и повышают уровень инсулина в крови. Самым мощным модулирующим действием обладал грибок Candida dubliniensis.
Когда исследователи пересадили новорожденным мышам фекалии здоровых младенцев в возрасте от семи до 12 месяцев, их бета-клетки начали расти. Кишечная микробиота детей других возрастов не оказывала такого эффекта. Эти выводы позволили предположить, что для нормального развития эндокринной системы необходимо заселение организма различными микроорганизмами, при этом время для колонизации этими микробами органичено.
Когда самцов мышей, генетически предрасположенных к диабету первого типа, в младенчестве заражали грибком, заболевание у них развивалось менее, чем в 15% случаев. У мышей с "пустой" микробиотой диабет возникал в 90% случаев.
Диабету также были подвержены грызуны, которым давали антибиотики широкого спектра действия в период, эквивалентный семи–двенадцати месяцам жизни человека.
У них повышался уровень сахара в крови, снижался уровень инсулина и в целом ухудшались метаболические функции во взрослом возрасте.По словам ученых, аналогичные эффекты могут проявляться и у людей. Однако, чтобы подтвердить эти выводы, нужны дополнительные исследования.
Свежие комментарии